Terapia Epigenómica para SOP

• Tema: El estrés oxidativo intracitoplasmático revierte las modificaciones epigenéticas en el Síndrome de Ovario Poliquístico.
• Mecanismo epigenómico tratado: Metilación del ADN, metilación de la histona H3 en la lisian 9 (H3K9), acetilación de H4K12.
• Cómo se lo hizo: El presente estudio se realizó en ratones con SOP inducido experimentalmente. Como modelo de estudio, los ratones B6D2F1 hembras fueron tratados con dehidroepiandrosterona (DHEA, 6 mg por 100 g de peso corporal). Después de 20 días, los ovocitos en la vesícula germinal y las etapas de metafase II se recuperaron de los ovarios aislados y se realizaron análisis posteriores de la calidad de los ovocitos para cada ratón.
• Resultados: Los resultados del presente estudio indican que las modificaciones epigenéticas de los ovocitos posiblemente afectan la calidad de la maduración y las tasas de ovulación en el SOP, y que el mecanismo probable puede ser el aumento de ROS intracitoplasmáticas.

Tomado de: https://cienciapoliticamenteincorrecta.com/2015/05/28/la-psicologia-y-la-biologia-se-unen-la-epigenetica/

1. Eini F, Novin M. Intracytoplasmic oxidative stress reverses epigenetic modifications in polycystic ovary syndrome [Internet]. CSIRO PUBLISHING. 2017 [citado 11 Enero 2020]. Disponible en: http://www.publish.csiro.au/RD/RD16428

Técnica de Edición de Ácidos Nucleicos en el SOP

Tipo de Edición: In vivo, células somáticas: células encargadas de la producción y control de las hormonas sexuales.
Dirigido hacia: PDGFRA, HSD17B4 y HMGB2
Dirigido por: CRISPR-Cas9 nucleares y gRNAs
Órgano a tratar: Ovario
Vía de administración: Vía sistémica
Resultados a:

• corto: Control de la producción excesiva de andrógenos.
• mediano: Prevención de complicaciones metabólicas: obesidad y resistencia a la insulina.
•  largo plazo: Reducción de riesgo a desarrollar cáncer de mama que comparte genes clave con el Síndrome de Ovario Poliquístico, además de tener relación con el exceso de andrógenos.

Tomado de: https://fedaes.org/la-terapia-genica-es-cada-vez-mas-comun-para-las-enfermedades-raras/

1. Xu H, Han Y. PDGFRA, HSD17B4 and HMGB2 are potential therapeutic targets in polycystic ovarian syndrome and breast cancer [Internet]. NCBI. 2017 [citado 4 Enero 2020]. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5642496/

2. Shen M, Arbab M. Predictable and precise template-free CRISPR editing of pathogenic variants [Internet]. Nature. 2018 [citado 4 Enero 2020]. Disponible en: https://www.nature.com/articles/s41586-018-0686-x